Ингибитор протонной помпы последнего поколения

Препараты подгрупп исключены. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов Н 2 , м 3 и др. Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную ночную и дневную , так и стимулированную вне зависимости от вида стимула.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В общемедицинской и гастроэнтерологической практике все чаще приходится обращаться к лекарствам, снижающим секрецию соляной кислоты.

Речь идет о больших группах заболеваний, таких как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ДПК , гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , патологии желудка, развивающейся при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП—гастропатиях , функциональной диспепсии, симптоматических язвах верхнего отдела пищеварительного тракта, синдроме Золингера—Эллисона и других. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет.

Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Авторы: Махов В. Для цитирования: Махов В. Ингибиторы протоновой помпы — оптимальный выбор при кислотозависимой патологии. Эти и другие заболевания объединены в группы кислотозависимой патологии, поскольку соляная кислота вместе с активированным ею пепсином являются основным агрессивным агентом для слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выделение кислотозависимых заболеваний не только подчеркивает важное патогенетическое звено объединенных в особую группу болезней гиперпродукция соляной кислоты , но и выделяет ведущую задачу терапии — снижение кислотопродукции. Поэтому практически важным является выбор лекарства, позволяющего максимально и длительно уменьшать кислотность желудочного сока. В настоящее время в снижении секреции соляной кислоты в соответствии с механизмами образования соляной кислоты и регуляции этого процесса мы можем задействовать холиноблокаторы, блокаторы гистминовых Н2—рецепторов, блокаторы протонной помпы, ваготомию, а также ингибирующие секрецию соляной кислоты гастроинтестинальные гормоны соматостатин, секретин, глюкагон.

Все это является причиной наличия в арсенале антисекреторных средств большого количества препаратов, различающихся по механизму действия на процесс секреции соляной кислоты, по эффективности применения при разных болезнях, по набору побочных эффектов и по фармакоэкономическим показателям.

Сегодня ушедшими в прошлое считают холиноблокаторы, даже селективные из—за недлительного периода действия 8—10 часов , что требует 2—3—кратного приема, и невысокой способности снижать кислотопродукцию. Сейчас в практической работе терапевта и гастроэнтеролога широко используют блокаторы Н2—рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. Первое поколение блокаторов, осуществив революционные успехи в терапии в первую очередь язвенной болезни, имели значительные побочные эффекты гепатотоксичность, повышение уровня пролактина.

Более современные II и III поколение эффективно снижают кислотопродукцию, снижая стимулирующий эффект гистамина на париетальные клетки. В самом механизме влияния этих средств на кислотопродукцию заложены их недостатки.

Понятно, что после выключения влияния гистамина на обкладочную клетку продолжается воздействие других стимуляторов ацетилхолин, гастрин. Оптимально использовать для подавления продукции HCl средства, непосредственно влияющие на процесс ее секреции. К таким лекарствам относят ингибиторы протонной помпы ИПП. Протонная помпа — белок, встроенный в апикальную мембрану обкладочной клетки. Первый препарат группы ИПП — омепразол вошел в практику в г.

Список заболеваний, отвечающих понятию кислотозависимых, то есть в патогенезе которых важную роль играет повышение кислотопродукции, весьма широк.

Самое распространенное — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ. ГЭРБ возникает как следствие нарушений функции гастроэзофагеальной системы и повторяющихся забросов в пищевод желудочного и дуоденального содержимого.

Поступление желудочного и дуоденального рефлюктанта в пищевод приводит к клиническим проявлениям — изжоге, отрыжке, срыгиванию, дисфагии — это жалобы пищеводного происхождения. В клинике ГЭРБ и внепищеводные осложнениям с поражением бронхолегочной системы, ЛОР—органов, стоматологической патологии, рефлекторной стенокардей. Вне зависимости от разнообразия патогенеза снижение функции нижнего пищеводного сфинктера, снижение клиренса пищевода, повышение агрессивности рефлюктанта, снижение резистентности слизистой пищевода ведущим в развитии симптоматики и повреждения слизистой пищевода является воздействие на нее кислого желудочного содержимого, что происходит при рН ниже 4,0.

Результаты позволяют считать, что ИПП явно недооценены. Согласно Генвальским рекомендациям [5] больным с изжогой без тревожных симптомов может быть сразу назначено лечение препаратом группы ИПП, который назначается один раз в сутки без предшествующей эндоскопии. С такой тактикой трудно согласиться. При эндоскопически негативной форме терапию можно начать с общих рекомендаций по изменению образа жизни, диеты и назначения антацидов или альгинатов. Несмотря на риск развития возможных нежелательных явлений ИПП [17], потенциальная польза от долгосрочного приема ИПП больными с осложненной ГЭРБ выше потенциального риска развития побочных эффектов от них.

Безусловно, это положение не является абсолютным и успехи эндоскопической хирургии позволяют надеяться на внедрение этой техники при ГЭРБ. Появление в России нового ингибитора протонной помпы — пантопразола с пролонгированным антисекреторным действием до 46 часов открывает дополнительные возможности в лечении кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с Helicobacter pylori. Проведенные исследования подтверждают рациональность, эффективность и безопасность использования пантопразола в терапии эрозивного и неэрозивного эзофагита, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка особенно у пациентов старше 50 лет.

По результатам исследований времени восстановления секреции соляной кислоты, этот период для пантопразола составляет 46 часов, показатели лансопразола — менее 15 часов, для омепразола и рабепразола — около 23 часов, что является существенным фактором в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, так как снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Пантопразол стабилен при более низких значениях рН и близких к нейтральным из—за особенности в структуре радикалов на пиридиновом и бензимидазольном кольцах, что позволяет рассчитывать на его прогнозируемые фармакокинетические свойства.

Показаниями к назначению пантопразола является краткосрочный до 16 недель курс лечения эрозивного эзофагита на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , для поддерживающей терапии эрозивного эзофагита, для лечения острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки и их поддерживающей терапии, лечения патологических гиперсекреторных состояний, а также в составе антихеликобактерной терапии.

Снижает уровень базальной и стимулированной независимо от вида раздражителя секреции соляной кислоты в желудке. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, такое снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Препарат хорошо переносится. К числу его побочных эффектов относят головную боль, диарею и боль в животе. Рекомендуемая доза при лечении эрозивного эзофагита составляет 40 мг в сутки per os на протяжении 8 недель.

У пациентов с выраженным гастроэофагеальным рефлюксом, которые не в состоянии принимать препарат в таблетированной форме, пантопразол вводится внутривенно по 40 мг на протяжении 15 минут один раз в сутки.

Среднее время полужизни пантопразола после его однократного внутривенного введения в дозе 40 мг составляет около одного часа [19], однако несмотря на это подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение трех суток.

Пантопразол неустойчив к воздействию кислоты, поэтому он выпускается в таблетках с кишечнорастворимой оболочкой. Пантопразол отличается быстрым всасыванием и его максимальная концентрация достигается примерно через 2,5 часа после однократного или повторного приема per os.

Пантопразол в незначительной степени подвергается метаболизму первого прохождения. Препарат можно принимать вне зависимости от приема пищи или антацидных средств. В печени пантопразол подвергается экстенсивному метаболизму при участии цитохромной системы Р Пантопразол не аккумулируется в организме и повторные приемы препарата в течение суток не влияют на его фармакокинетику.

Нет необходимости в специальном подборе дозы пантопразола у пожилых пациентов или у пациентов с почечной недостаточностью, а также с умеренно выраженной печеночной недостаточностью. Время полужизни пантопразола у пациентов с тяжелым циррозом печени увеличивается до 7—9 часов [21]. Пока не опубликованы данные относительно особенностей фармакокинетики пантопразола у лиц моложе 18 лет [22]. Язвенная болезнь ЯБ при всем разнообразии клинических проявлений, в период обострения четко документируется локальными пептическими язвами, то есть дефектом слизистой оболочки желудка или ДПК, возникающими при агрессии кислотно—пептического фактора.

В последние годы отмечено снижение заболеваемости г. Это в первую очередь можно связать с проводимой эрадикационной терапией. Патогенез следующий — колонизация пилорическим геликобактером антрального отдела желудка сопровождается повышением кислотопродукции.

Повышенная продукция HCl в сочетании с нарушением моторной функции желудка, обусловленной также Н. Один из синонимов Н. Кроме того, было установлено, что препарат эффективен в качестве дополнительного средства при его комбинации с антибиотиками при эрадикации Helicobacter pylori.

Повышенная продукция HCl, ассоциированная и не ассоциированная с Н. Это обеспечивается блокированием стимуляторов секреции железы, для чего в первую очередь подавляется кислотопродукция с целью свести до минимума поступление HCl в ДПК, тем самым уменьшив продукцию секретина и частично холецистокинина. Вводится режим голодания и используются ингибиторы протоновой помпы.

Эта группа препаратов продемонстрировала свое преимущество в подавлении кислотопродукции при остром и при обострении хронического панкреатита. До появления в клинической практике омепразола для парентерального введения больным применяли препараты блокаторы гистаминовых Н2—рецепторов, так как имелись их лекарственные формы для парентерального введения.

При этом отмечали непродолжительный кислотоподавляющий эффект, связанный с недлительным периодом полувыведения, что требовало болюсного или непрерывного введения препаратов.

Большие же дозы блокаторов Н2—рецепторов могли приводить к негативному воздействию на функциональное состояние печени из—за вызываемого ими угнетения системы цитохрома Р В перечень побочных эффектов Н2—блокаторов входят экстрасистолия и атрио—вентрикулярная блокада. В настоящее время для внутривенного введения существуют лекарственные формы омепразола, лансопразола и пантопразола.

Для снижения панкреатической секреции при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита в настоящее время применяют ингибиторы протонной помпы, в частности, пантопразол.

Этот представитель ингибиторов имеет наибольшее время воздействия до 48 часов на Н,К—АТФазу, обеспечивая надежное снижение продукции соляной кислоты в желудке. В отличие от других представителей ингибиторов протонной помпы пантопразол после введения не метаболизируется в печени с использованием цитохрома P и его коферментов, поэтому пантопразол не вступает во взаимодействие с лекарственными препаратами, претерпевающими метаболизм в печени, не конкурирует с ними и его можно сочетать с другими.

Начальная суточная доза пантопразола составляет 80 мг — дозу можно регулировать, увеличивая или уменьшая.

При дозах, превышающих 80 мг в сутки, их необходимо разделить на два введения. Для парентерального введения порошок растворяют в 10 мл физиологического раствора. Внутривенное введение следует выполнять в течение 2—15 мин. Внутривенное введение пантопразола продолжается до стихания болей и нормализации активности амилазы в крови и в моче.

Далее следует перейти на пероральный прием. Длительность и дозы определяются индивидуально. Применением пантопразола при обострении хронического панкреатита и при остром панкреатите не исчерпываются возможности использования препарата в панкреатологии. Препарат эффективен, как средство профилактики панкреатогенных осложнений при операциях на желчевыводящих путях и желудочно—кишечном тракте. Прием пантопразола целесообразен у пациентов с хроническим панкреатитом, сочетающимся с язвенной болезнью ДПК и хроническим Н.

В терапии хронического панкреатита одной из задач является сохранение нутритивного статуса больного. Прогрессирующая внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться из—за денатурации поступающих в ДПК панкреатических ферментов вследствие ацидитации ДПК.

Известно, что оптимум действия как собственных, так и принятых в виде заместительной терапии панкреатических ферментов находится в интервале рН 5—7. Поэтому создание стойкой щелочной среды в ДПК при хроническом панкреатите, достигаемое назначением ИПП, вносит вклад в оптимизацию пищеварения. При этом следует учесть, что закисление ДПК сопровождается и преципитацией желчных кислот, а это негативно влияет на переваривание жиров и на моторику кишечника. Все большее внимание привлекает патология желудка и других участков пищеварительного тракта, возникающая при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП.

Отмечено, что у трети употребляющих НПВП отсутствуют жалобы при том, что ЭГДС выявляет эрозивный геморрагический гастрит, дуоденит и даже язвенные дефекты.

Препараты для лечения ЖКТ нового поколения - ингибиторы протонной помпы

Это препараты, используемые с недавнего времени для успешного лечения желудочно-кишечных болезней, и блокирующие в той или иной степени образование и выделение клетками слизистой желудка соляной кислоты. На сегодня зарегистрированы 6 поколений этих препаратов. Стандартные дозы ингибиторов протонной помпы лицензированы для лечения эрозивного эзофагита в течение недель, а двойная доза — для лечения рефрактерных пациентов, которые уже были ранее пролечены стандартными дозами, но не имели улучшения. Стандартные дозы назначаются однократно в день, двойная доза — дважды в сутки В.

Все ли ингибиторы протонной помпы одинаковы?

Это препараты, используемые с недавнего времени для успешного лечения желудочно-кишечных болезней, и блокирующие в той или иной степени образование и выделение клетками слизистой желудка соляной кислоты. На сегодня зарегистрированы 6 поколений этих препаратов. Их поочередное появление в фармацевтической практике согласуется с их поколением:. Стандартные дозы ингибиторов протонной помпы лицензированы для лечения эрозивного эзофагита в течение недель, а двойная доза — для лечения рефрактерных пациентов, которые уже были ранее пролечены стандартными дозами, но не имели улучшения. Стандартные дозы назначаются однократно в день, двойная доза — дважды в сутки В. Пасечников и др. В США рецептурные ингибиторы протонной помпы эзомепразол, декслансопразол, омепразол, лансопразол, пантопразол и рабепразол разрешены для лечения таких заболеваний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит.

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

В настоящее время в семейство ИПП входит несколько препаратов: омепразол, лансопразол, рабепразол и пантопразол. Кроме того, в этой группе выделяют дополнительные моноизомерные составляющие - например, эзомепразол, являющийся левовращающим изомером омепразола; деклансопразол, являющийся энантиомером оптическим изомером, R-изомером лансопразола в России не зарегистрирован. В разработке, на стадии клинических исследований находятся новые поколения ИПП - тенатопразол, D-лансопразол, илапразол [5], [7]. Побочные действия ИПП представлены в таблице 2 [4]. Они в целом слабо выраженные или умеренные и носят преходящий характер. Лидируют индийские производители, небольшое количество субстанций производят Словения, Испания, Китай. Абдуллина С.

Относятся к антисекреторным препаратам. По химическому строению все ингибиторы протонного насоса являются производными бензимидазола и имеют единое молекулярное ядро.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Безопасность ингибиторов протонной помпы: фокус на аденокарциному желудка

Ингибиторы протонного насоса

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В общемедицинской и гастроэнтерологической практике все чаще приходится обращаться к лекарствам, снижающим секрецию соляной кислоты. Речь идет о больших группах заболеваний, таких как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ДПК , гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , патологии желудка, развивающейся при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП—гастропатиях , функциональной диспепсии, симптоматических язвах верхнего отдела пищеварительного тракта, синдроме Золингера—Эллисона и других. Мать и дитя.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Карева Е. Н., Вёрткин А. Л. "Ингибиторы протонной помпы" (Сессия 12, 13.09.2016)

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.