Печеночная недостаточность что это такое

По всем вопросам, связанным с COVID , включая заявки на выполнение тестирования, обращайтесь по телефону. Услуг заказано: 0 На сумму: 0 руб. Результаты поиска: Количество результатов: 0.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

K72.9 Печеночная недостаточность неуточненная

Применение лекарственных препаратов и вирусы гепатитов чаще всего служат причинами развития острой печеночной недостаточности. Диагноз ставится на основе клинических данных. Портосистемная энцефалопатия развивается в течение. Почечная недостаточность, портальная гипертензия встречаются чаще, чем при острой печеночной недостаточности.

Часто вызвана циррозом. В целом, среди вирусов — вирус гепатита В, часто с гепатитом D , является наиболее частой причиной, гепатит С не является частой причиной. К другим возможным вирусным этиологическим факторам относят цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр, вирус простого герпеса, вирус герпеса человека 6 типа, парвовирус В19, вирус ветряной оспы, вирус гепатита А редко , вирус гепатита Е особенно во время беременности и вирусы, вызывающие геморрагическую лихорадку Обзор арбовирусных, аренавирусных и филовирусных инфекций Overview of Arbovirus, Arenavirus, and Filovirus Infections.

Наиболее частым токсином является ацетаминофен , токсичность которого дозозависима. Предрасполагающие факторы для развития печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном, включают уже имеющееся заболевание печени, хроническое употребление алкоголя и использование препаратов, индуцирующих ферментную систему цитохрома Р например, противоконвульсивных препаратов.

Некоторые лекарственные реакции развиваются по типу идиосинкразии. Сосудистые причины включают тромбоз печеночной вены синдром Бадда — Киари , ишемический гепатит, тромбоз портальной вены и синдром печеночной синусоидальной обструкции также называемый печеночной веноокклюзионной болезнью , которые иногда вызываются приемом препаратов или токсинов.

Метаболические причины включают острую жировую печень беременных , синдром HELLP гемолиз, повышение печеночных тестов и низкий уровень тромбоцитов , синдром Рейе и болезнь Вильсона. Другими причинами служат аутоиммунный гепатит , метастатическая инфильтрация печени, тепловой удар и сепсис.

При острой печеночной недостаточности множественные органные нарушения часто возникают по неизвестным причинам и посредством неизвестных механизмов. Поражаемые структуры включают:. Печень: при обследовании практически всегда присутствует гипербилирубинемия.

Часто встречается коагулопатия, вызванная нарушениями печеночного синтеза факторов свертывания крови. Присутствует гепатоцеллюлярный некроз, индикатором которого служит повышение аминотрансфераз. Кардиоваскулярные: периферическое сосудистое сопротивление и АД снижены, что обусловлено гипердинамической циркуляцией с тахикардией и увеличенным сердечным выбросом.

Церебральные: портосистемная энцефалопатия появляется, возможно, на фоне увеличенного выделения аммиака нитрогенными субстанциями в кишечнике. Отек головного мозга часто встречается у пациентов с тяжелой энцефалопатией, возникшей на фоне острой печеночной недостаточности: возможно развитие ункального грыжевого выпячивания, обычно приводящего к смерти. Так как уровень остаточного азота мочевины зависит от синтетической функции печени, он может быть ошибочно низким; следовательно, уровень креатинина лучше отражает степень поражения почек.

Как и при гепаторенальном синдроме , уровень натрия в моче и его фракционная экскреция снижаются даже без применения диуретиков и в отсутствие цилиндричных повреждений что может произойти, если причина в токсичности ацетаминофена. Иммунологические: развиваются дефекты иммунной системы; они включают в себя нарушения опсонизации, снижение комплемента, дисфункцию лейкоцитов и клеток-киллеров.

Возрастает бактериальная транслокация из ЖКТ. Часто встречаются инфекции дыхательных, мочевых путей и сепсис; патогены могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми. Метаболические: на ранних стадиях может развиться дыхательный и метаболический алколоз. При развитии шока может последовать метаболический ацидоз. Часто наблюдается гипокалиемия, частично из-за того, что симпатический тонус может снижаться.

Могут развиться гипофосфатемия и гипомагниемия. Гипогликемия может возникнуть из-за истощения запасов гликогена в печени и нарушения процессов глюконеогенеза и разрушения инсулина. Характерными проявлениями являются изменения психического статуса обычно как составляющая часть портосистемной энцефалопатии , кровотечение, пурпура, желтуха и асцит. Другие симптомы могут быть неспецифичными например, недомогание, анорексия или являться проявлением каузативных нарушений.

Печеночный запах неприятный или сладкий и моторные нарушения встречаются часто. Тахикардия, тахипноэ и понижение артериального давления могут проявляться как при сепсисе, так и без него. Признаки отека мозга могут включать в себя оглушение, кому, брадикардию и гипертензию. Пациент с инфекцией иногда демонстрирует локальные симптомы например, кашель, дизурию , однако они могут отсутствовать. Установить причину: анамнез использования лекарственных препаратов, действия токсинов, серологические тесты на вирус гепатита, аутоиммунные маркеры и другие исследования, обоснованные клинической картиной.

Острую печеночную недостаточность необходимо подозревать в случаях, если у пациента остро возникла желтуха, необъяснимое кровотечение или изменения в ментальном статусе предположительно — энцефалопатия или когда у пациента с известным поражением печени резко ухудшается состояние.

Лабораторные показатели для подтверждения и оценки тяжести печеночной недостаточности включают уровни печеночных ферментов, билирубина и протромбиновое время. Наличие цирроза печени предполагает, что печеночная недостаточность носит хронический характер. Пациенты с острой печеночной недостаточностью должны быть обследованы на наличие осложнений. Исследования обычно проводятся при первичном осмотре и включают общий анализ крови, сывороточных электролитов включая кальций, фосфаты и магний , функциональные почечные тесты и анализ мочи.

Если подтверждается печеночная недостаточность, должны быть проверены газы артериальной крови, амилаза и липаза, группа крови и резус-фактор. Исследование аммиака в плазме иногда рекомендуется для диагностики энцефалопатии или для наблюдения за ее тяжестью. Если у пациентов имеется гипердинамическое кровообращение и тахипноэ, то необходимо исследование бактериальных культур кровь, моча, асцитическая жидкость и проведение рентгеновского обследования грудной клетки для исключения инфекции.

Если у пациентов имеются нарушения или ухудшение психического состояния, особенно при наличии коагулопатии, необходимо проведение КТ головного мозга для исключения внутричерепного кровотечения. Для выяснения причины острого повреждения печени клиницисты должны собрать полный анамнез о возможном воздействии токсинов, применении рецептурных и безрецептурных препаратов, травах и диетических добавках.

Рутинные исследования включают:. Аутоиммунные маркеры например, антинуклеарные антитела АНА , антитела к гладкой мускулатуре, уровень иммуноглобулинов. Недавние путешествия в развивающиеся страны, исследование на гепатиты A, B, D и Е.

Подозрение на заболевание с анатомическими аномалиями например, синдром Бадда — Киари , тромбоз портальной вены , метастазы в печени : УЗИ и иногда другие визуальные методы исследования. Пациенты должны быть тщательно обследованы на предмет осложнений например, едва уловимые изменения жизненно важных функций могут быть вызваны инфекцией , соответственно, порог чувствительности тестирования должен быть низким.

Например, клиницисты не должны упускать момент ухудшения психического здоровья, обусловленного энцефалопатией; в таких случаях необходимо проведение КТ головного мозга, нередко — экстренное исследование уровня глюкозы. Рутинные лабораторные исследования например, ежедневное определение ПВ, электролитов сыворотки, функции почек, сахара крови, газов крови в большинстве случаев должны повторяться часто.

Причина острой печеночной недостаточности: лучше при отравлении ацетаминофеном, при гепатите А или гепатите В, чем при идиосинкратических реакциях на лекарственные препараты или болезни Вильсона. Когда это возможно, пациент должен наблюдаться в отделении реанимации при центре трансплантации печени. Пациента необходимо госпитализировать как можно быстрее, так как ухудшение состояния может возникнуть быстро с развитием осложнений например, кровотечением, аспирацией, усилением шока , что будет свидетельствовать в пользу прогрессирования печеночной недостаточности.

Необходимо избегать применения препаратов, которые могут ухудшить проявления симптомов печеночной недостаточности например, гипотензивных, седативных препаратов , или использовать их в минимальных дозах.

При гипотензии и остром повреждении почек целью лечения становится увеличение тканевой перфузии. Оно включает внутривенное введение жидкостей и эмпирическое назначение антибиотиков, пока не исключен сепсис. Если гипотензия, несмотря на эти меры, все-таки сохраняется, врач должен рассмотреть возможность применения вазопрессоров например, допамина, эпинефрина, норэпинефрина.

При выборе лекарственных препаратов и их дозировок врач должен минимизировать их седативный эффект, чтобы иметь возможность оценивать тяжесть энцефалопатии. Пропофол предохраняет против внутричерепной гипертензии, он также имеет короткий период действия, что способствует быстрому выходу больного из седативного состояния.

Меры, предпринимаемые для предотвращения повышения внутричерепного давления ВЧД и во избежание снижения церебрального перфузионного давления:. Избегать внезапных повышений ВЧД: не использовать стимулы, которые могут спровоцировать маневр Вальсальвы например, лидокаин, который применяется при эндотрахеальной аспирации для предотвращения рвотного рефлекса.

Контроль за ВЧД: не совсем ясно соотношение риска от применения данной манипуляции например, риск развития инфекции и кровотечения и пользы от возможности раннего выявления отека мозга и использования показателей ВЧД при ведении инфузионной и прессорной терапии; некоторые специалисты рекомендуют мониторинг ВЧД при энцефалопатии тяжелой степени.

Судороги лечатся фенитоином; бензодиазепинов необходимо избегать или использовать в малых дозах, так как они оказывают седативный эффект. Так как симптомы инфекции похожи на симптомы острой печеночной недостаточности, эмпирическое лечение инфекции может приводить к неверному результату посева на культуру. Дефицит электролитов может потребовать введения препаратов натрия, калия, фосфатов или магния. Использование свежезамороженной плазмы следует избегать, так как оно может вызвать перегрузку объемом и усиление отека мозга.

Также, когда этот метод применяется, врачи не могут прослеживать изменения протромбинового времени, что очень важно, поскольку оно является индикатором тяжести острой печеночной недостаточногсти и, следовательно, иногда служит критерием для трансплантации печени. Рекомбинантный фактор VII используется вместо или совместно со свежезамороженной плазмой у пациентов с перегрузкой объемом.

Его роль еще предстоит оценить. H 2 -блокаторы могут помочь в предотвращении кровотечения. Питательные добавки могут быть необходимы, если пациент не может самостоятельно есть. Лечение острого отравления ацетаминофеном проводится с назначением N -ацетилцистеина. Поскольку хроническое отравление ацетаминофеном диагностировать сложно, использование N -ацетилцистеина должно рассматриваться при неясной причине печеночной недостаточности.

Вопрос о том, будет ли N -ацетилцистеин иметь некоторый положительный эффект при острой печеночной недостаточности, вызванной другими причинами, исследуется.

Следовательно, трансплантация рекомендована, если прогноз без нее ухудшается. Наиболее частыми причинами развития острой печеночной недостаточности являются вирусные гепатиты в развивающихся странах , лекарства и токсины в развитых странах. Диагноз подтверждается выявлением удлинения протромбинового времени или клиническими признаками: манифестация энцефалопатией у пациентов с гипербилирубиемией и повышенными уровнями аминотрансфераз.

Определение причины проводится с выяснением истории применения пациентом препаратов и подверженности токсинам, а также проведением вирусологических серологических тестов, исследованием аутоиммунных маркеров и других параметров, обоснованных клиническим предположением. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information: verify here. Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation. Разделы Медицины. Популярные темы по здравоохранению. Болезни нарушения питания Болезни печени и желчевыводящих путей Гематология и онкология Гериатрия Гинекология и акушерство Дерматологическая патология Заболевания глаз Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания уха, горла и носа Иммунология; Аллергические расстройства Инфекционные болезни Клиническая фармакология Легочные нарушения Медицина критических состояний Нарушения психики Нарушения сердечно-сосудистой системы Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани Неврологические расстройства Патология мочеполовой системы Педиатрия Специальные темы Стоматологическая патология Травмы; отравления Эндокринные и метаболические нарушения.

Видео Рисунок Изображения Опросы. Новости и комментарии. Темы и главы по медицине. Клинические проявления. Основные положения. Подходы к лечению пациентов с заболеваниями печени. Врожденные метаболические нарушения, вызывающие гипербилирубинемию.

Проверьте свои знания. Лапаротомия с высокой долей вероятности способна привести к развитию острой печеночной недостаточности у пациентов с каким из перечисленных ниже заболеваний? Дополнительное содержание.

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени. Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит — самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени — универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени гепатоцитов вследствие основного заболевания. В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза — финальной стадии хронической патологии печени.

Печёночная недостаточность

Печеночная недостаточность является тяжелым нарушением функции печени. У большинства пациентов наблюдается желтуха желтая кожа и глаза , они чувствуют усталость и слабость и теряют аппетит. Другие симптомы включают накопление жидкости в брюшной полости асцит и склонность к образованию синяков и кровотечений. Врачи могут обычно диагностировать печеночную недостаточность на основании анализа симптомов, результатов физикального обследования и анализов крови. Лечение обычно заключается в ограничении потребления белков, ограничении количества натрия в рационе, полном исключении алкоголя и лечении причины, однако иногда необходима трансплантация печени. Печеночная недостаточность может быть результатом многих заболеваний печени, включая вирусный гепатит чаще всего гепатит B или С , цирроз и поражение печени, вызванное алкоголем или лекарственными препаратами, например, ацетаминофеном. Прежде чем разовьется печеночная недостаточность, происходит повреждение значительной части печени.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную компенсированную , II стадию - выраженную декомпенсированную и III стадию — терминальную дистрофическую. Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой. Ежегодно в мире от фульминантной молниеносной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. Причины возникновения печеночной недостаточности. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени цирроз, злокачественные опухоли и т. Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний например, болезни Вильсона-Коновалова ; являться результатом приема лекарственных препаратов например, парацетамола , воздействия токсических веществ например, токсинов бледной поганки.

Приводит к повышению уровня токсинов, что сопровождается повреждением головного мозга и других органов. При острой печеночной недостаточности функциональное состояние печени может ухудшиться неожиданно.

Острая печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности от легкого до тяжелого - печеночной комы вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы гепатоцитов. Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности. Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы.

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях , нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Печеночная недостаточность печеночная энцефалопатия. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Классификация [ править править код ] По течению заболевания Острая Хроническая По стадиям I начальная компенсированная II выраженная декомпенсированная III терминальная дистрофическая заканчивающаяся печеночной комой. IV печеночная кома Клинические проявления [ править править код ] Во время первой стадии Снижение и извращение аппетита Слабость Тошнота Снижение трудоспособности Отвращение к пище Эмоциональные расстройства Во время второй стадии Желтуха Геморрагический диатез Асцит Немотивированная слабость Диспептические расстройства Гипопротеинемические отеки Во время третьей стадии Кахексия Глубокие нарушения обмена веществ Дистрофические изменения в других внутренних органах. Потеря сознания.

Комментариев: 1

  1. Полина:

    Интересно , а если вас полностью перевести только на персики и апельсинчики, долго вы протяните?))) И насчёт морепродуктов, уж не знаю где вы живёте, а от меня до ближайшего моря, как до луны пешком, так что то как бы их не транспортировали, всё равно свежими я их не попробую, а замороженные они вряд ли так полезны, как в Японии. Так что я уж лучше кедровые орешки, ягодки разные, грибочки, кашки, икорку красную, капусточку, мяско с молочком из деревни…..ну, как то так)))