Стенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий

Патология развивается длительное время. Часто на первых этапах она не имеет никаких выраженных признаков.

Нестенозирующий атеросклероз

В последнее время клиницисты все чаще сталкиваются с проблемой коморбидной патологии. Широкое распространение хронической обструктивной болезни легких ХОБЛ обусловливает социальную и медицинскую значимость этого заболевания [1]. ХОБЛ отягощает течение всех известных заболеваний из-за гипоксии и увеличения уровней маркеров системного воспаления.

В доступной литературе нет данных о том, как эти процессы протекают на фоне дисплазии соединительной ткани ДСТ — состояния, генетически детерминированного, характеризующегося дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящего к нарушению формообразования органов и систем, а также имеющего прогредиентное течение и определяющего особенности ассоциированной патологии [4].

Имеются единичные исследования о влиянии табакокурения на респираторный тракт у молодых лиц с ДСТ лет [5; 6]. Это происходит в значительно старшем возрасте, когда пациент становится коморбидным. Важным аспектом изучения ХОБЛ, особенно ассоциированной с ДСТ, является исследование состояния брахиоцефальных артерий, атеросклеротическое поражение которых является предиктором сердечно-сосудистых событий [7].

Цель работы: оценить состояние брахиоцефальных артерий, выраженность атеросклероза и микрососудистого воспаления у больных ХОБЛ на фоне ДСТ. Диагноз хронической обструктивной болезни легких выставлялся на основании рекомендаций GOLD Критерии исключения: пероральный прием кортикостероидных гормонов, бронхиальная обструкция на фоне другой патологии, наличие тяжелых сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний эндокринной, нервной систем, ревматологической, онкологической патологий.

Пациенты были разделены на две группы в соответствии с наличием и распространенностью маркеров ДСТ [8]. Учитывали системность проявлений ДСТ в первую очередь, в костно-мышечной системе, связочно-суставном аппарате, коже и сердечно-сосудистой системе.

В группу I вошли 76 лиц с синдромом ДСТ с вовлечением систем организма. Все пациенты дали письменное добровольное согласие на участие исследования. Всем больным проводилось общеклиническое обследование, включавшее в том числе сбор антропометрических данных, измерение АД, изучение статуса курения и анамнеза артериальной гипертонии, а также текущей терапии ХОБЛ, общеклинический и биохимический анализы крови, ЭКГ.

Измерялись внутренний систолический СД и диастолический диаметры ДД артерий, толщина стенок, оценивалась толщина комплекса интима-медиа КИМ. Толщина КИМ ОСА измерялась на 1 см проксимальнее бифуркации по задней стенке по стандартной методике, здесь же определялся диаметр.

Критериями наличия атеросклеротической бляшки считали утолщение КИМ более 1,5 мм. Оценивалось наличие деформаций и доплеровский спектр в артериях: пиковая систолическая скорость Vps , максимальная конечная диастолическая скорость Ved , усредненная по времени средняя скорость кровотока TAMX , пульсационный индекс PI , индекс резистентности RI , объемная скорость кровотока Vvol , время ускорения АТ , время всего потока ЕТ.

Для оценки эластичности артерии определяли статический эластический модуль Юнга мм рт. Как показывают данные таблицы 1, группы были сопоставимы по клинико-демографическим и анамнестическим параметрам, а также по характеру терапии ХОБЛ.

Статистический анализ проводился с использованием программы Statistica 7. Характер распределения показателей оценивали с помощью критерия Шапиро - Уилка. При нормальном распределении величин рассчитывали среднее M и cтандартную ошибку среднего m. В этом случае для сравнения средних использовали критерий Стьюдента. Структурные показатели и показатели доплеровского спектра сонных артерий, а также уровни адипонектина и показателей воспаления представлены в виде медианы Ме и квартилей, что обусловлено неправильным характером распределения этих параметров.

В настоящей статье структурные характеристики рассмотрены на примере общих сонных артерий, остальные сосуды охарактеризованы с позиции наличия деформаций и атеросклеротических бляшек. При исследовании сонных артерий достоверной разницы в структурных показателях справа и слева не получено. Данные представлены на примере правой ОСА в таблице 2. Таким образом, структурные характеристики ОСА у пациентов с ХОБЛ при наличии ДСТ указывают на тенденцию к концентрическому сосудистому ремоделированию по гипертрофическому типу [11; 12].

Выявлено, что большинство скоростных показателей в группе пациентов с ХОБЛ и ДСТ достоверно ниже, чем в группе сравнения, за исключением пиковой систолической скорости кровотока в ОСА, которая была значимо больше в группе I по сравнению с группой II табл. В группе I отмечается более высокое сосудистое сопротивление: пульсационный индекс и индекс резистентности достоверно выше в этой группе относительно группы сравнения.

В группе сравнения объемная и средняя скорости значимо выше, однако имеет место снижение индексов периферического сопротивления. Модуль Юнга мм рт. Коэффициент растяжимости, напротив, был значимо выше в I группе Ме 2,62х10 -3 мм рт.

Проводился сравнительный анализ уровней адипонектина и цитокинов в обеих обследованных группах. Результаты представлены в таблице 4. У этих же лиц более выражены процессы атеросклероза в сонных артериях, что проявляется большим числом атеросклеротических бляшек и большим процентом стенозов по данным УЗИ брахиоцефальных артерий.

В своей работе Каргополова М. Наши данные показывают обратное, что, очевидно, связано с влиянием сопутствующей ХОБЛ на структуру БЦА и атерогенез, а также старшим возрастом обследованных.

Концентрическое ремоделирование приводит к повышению сопротивления в исследованных артериях, но тем не менее показатели жесткости модуль Юнга ниже в группе с ДСТ. Это может быть обусловлено исходной повышенной растяжимостью соединительнотканных структур, типичной для ДСТ.

Так, в работе Г. Нечаевой и И. Это, вероятно, вносит вклад в атерогенез в бассейне БЦА, что согласуется с мнением ряда авторов [15]. Актуальность темы обусловлена проблемой коморбидности хронической обструктивной болезни легких ХОБЛ , ассоциированной с дисплазией соединительной ткани ДСТ , и сердечно-сосудистых заболеваний.

У всех пациентов проводился сбор антропометрических данных, измерение АД, изучение статуса курения, анамнеза артериальной гипертонии и текущей терапии ХОБЛ, общеклинический и биохимический анализы крови, определение уровней провоспалительных цитокинов и адипонектина иммуноферментным методом, ЭКГ, а также ультразвуковое исследование БЦА на экстракраниальном уровне Vivid 7, General Electric.

При этом у лиц с ДСТ сохраняется относительно повышенная эластичность сосудов, что подтверждают модуль Юнга и коэффициент растяжимости. У одной трети этих пациентов выявляется стенозирующий атеросклероз БЦА. Проявлениями микрососудистого воспаления у лиц с ХОБЛ на фоне ДСТ является повышение уровней провоспалительных цитокинов и снижение уровня адипонектина как ангиопротективного фактора.

Статья в формате PDF. Vestbo J. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Care Med. Лещенко И. Биомаркеры воспаления при хронической обструктивной болезни легких. Thomsen M. Inflammatory biomarkers and comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease Am. DOI: Хоменя А. Серия: биология, клиническая медицина.

Belcaro G. Демидов Р. Минзатова А. Лелюк В. Ультразвуковая ангиология. Mulvany M. Vascular remodelling of resistance vessels: can we define this? Cardiovascular Research. Van Varik B. Mechanisms of arterial remodeling: lessons from genetic diseases. Каргаполова М. Нечаева Г. Шевченко О. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Атеросклероз брахиоцеф (сонных) артерий

В последнее время клиницисты все чаще сталкиваются с проблемой коморбидной патологии. Широкое распространение хронической обструктивной болезни легких ХОБЛ обусловливает социальную и медицинскую значимость этого заболевания [1]. ХОБЛ отягощает течение всех известных заболеваний из-за гипоксии и увеличения уровней маркеров системного воспаления. В доступной литературе нет данных о том, как эти процессы протекают на фоне дисплазии соединительной ткани ДСТ — состояния, генетически детерминированного, характеризующегося дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящего к нарушению формообразования органов и систем, а также имеющего прогредиентное течение и определяющего особенности ассоциированной патологии [4]. Имеются единичные исследования о влиянии табакокурения на респираторный тракт у молодых лиц с ДСТ лет [5; 6]. Это происходит в значительно старшем возрасте, когда пациент становится коморбидным.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклеротические заболевания с каждым годом все больше и больше распространяются не только среди пожилых людей, но и у молодежи. Объясняется это неправильным образом жизни современных людей и влиянием наследственности. Атеросклерозы имеют различные формы и виды, к которым можно отнести и стенозирующий атеросклероз БЦА. Это заболевание влияет непосредственно на стенки кровеносных сосудов — они утолщаются. В связи с этим уменьшается просвет и проходимость, может произойти обструкция закупоривание сосудов. Обычно стенозирующий атеросклероз появляется у людей в возрасте после пятидесяти лет, так как с возрастом у большинства людей происходят различные изменения кровеносных сосудов.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий - лечение

Атеросклероз на сегодняшний день является самым распространённым заболеванием в России среди людей старше 50 лет. Это заболевание поражает любые артерии организма, начиная от головного мозга, заканчивая ногами. Необходимо отметить, что страшен не сам атеросклероз, а его грозные осложнения. Например, инфаркт и инсульт ежегодно уносят около полумиллиона жизней россиян. Атеросклероз брахиоцефальных артерий — это поражение артерий, кровоснабжающих голову и шею сонных и позвоночных артерий , вызывающее сужение и закупорку этих сосудов. В результате накопления в стенках фракций холестерина низкой плотности, артерии уплотняются, в них образуются бляшки, которые частично или полностью перекрывают просвет сосуда. Если брахиоцефальный сосуд становится полностью блокирован или сильно сужается, то нарушается приток крови к части мозга, и может произойти инсульт. У атеросклероза мозговых артерий и артерий других локализаций например, сосудов сердца одинаковые факторы риска. Они включают в себя:.

Атеросклеротическая патология ветвей дуги аорты является, одной из ведущих причин ишемических острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК , которые занимают одно из первых мест в ряду причин инвалидизации и смертности населения в России и в большинстве развитых стран [1, 4—6]. Основное место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга занимает атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии ВСА [1, 2].

Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (бца): симптомы и лечение

К большому сожалению пациентов, страдающих столь тяжелой болезнью как - атеросклероз, в особенности атеросклероз брахиоцефальных сонных артерий, это заболевание не такое уж и безобидное. Все дело в том, что данные артерии скреплены в Веллизиев круг, благодаря которому поступающая в мозг кровь равномерно распределяется, тем самым снабжая все отделы головы. Атеросклероз - это нарушение проходимости сосуда, из-за новообразовавшейся атеросклеротической бляшки внутри него, которая в свою очередь перекрывает нормальный поток крови по сосуду. И все бы ничего, если бы эта проблема касалась других органов нашего тела, но с головным мозгом, все чуть иначе. Даже небольшое нарушение кровообращения этого органа, ведет за собою сбой всей системы, который может привести к необратимым последствиям, вплоть до острого инсульта.

Для входа в личный кабинет заполните e-mail и пароль.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: БЦА